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Etat de choc cardiogénique

Etat de choc cardiogénique

Avant d'entrer dans le vif du sujet, il faut replacer les choses dans leur contexte : l’insuffisance cardiaque se défini comme l’incapacité du cœur à assurer un débit sanguin suffisant pour répondre aux besoins de l’organisme. Cette pathologie peut se présenter sous forme chronique ou sous forme aiguë. C’est dans cette dernière situation que l'on peut classer le choc cardiogénique, un type d'état de choc particulier.

Insuffisance cardiaque aiguë

Tout d'abord, il faut savoir que l’insuffisance cardiaque aiguë peut se présenter sous différentes formes, que nous allons décrire ci-dessous.

Œdème pulmonaire aigu (OAP) et crise hypertensive

Dans 2/3 des cas, l’insuffisance cardiaque aiguë se présente sous la forme d’un œdème aigu du poumon. La dyspnée est le symptôme le plus fréquent. Le patient possède généralement une pression artérielle élevée et une radiographie de thorax anormale avec un œdème pulmonaire prédominant aux hiles et s’étendant vers la périphérie en forme d’ailes de papillon. Le problème ici est vasculaire et non cardiaque, avec une fraction d’éjection conservée et une volémie normale.

Décompensation d’insuffisance cardiaque chronique

A l’inverse de l’OAP, l’autre forme classique d’insuffisance cardiaque aiguë est la décompensation d’insuffisance cardiaque chronique, représentant 25% des cas. Ce patient est également dyspnéique d’évolution progressive, œdématié avec prise de poids récente, et possédant une pression artérielle normale ou basse. Il présente ainsi une maladie systémique car sa pathologie cardiaque a des conséquences sur d’autres organes comme le rein, le métabolisme du fer, le foie (hypoalbuminémie), etc. En revanche, il peut avoir une radiographie pulmonaire normale.

Choc cardiogénique

Dans seulement 5% des cas, l’insuffisance cardiaque aigüe se présente sous forme de choc cardiogénique. Il est caractérisé par la présence d’une hypoperfusion tissulaire liée à une défaillance cardiaque. Toutefois, pour parler de choc cardiogénique il faut tout d’abord corriger un certain nombre de facteurs, notamment l’hypovolémie. Cliniquement, on retrouvera les signes classiques de choc que sont l’hypotension artérielle ou l’oligurie, etc. La principale étiologie est l’ischémie coronaire. Cette présentation est associée à une forte mortalité, à hauteur de 25 à 50%.

Autres formes

Des formes plus rares d’insuffisance cardiaque, comme l’insuffisance cardiaque à haut débit ou la défaillance cardiaque droite, peuvent être également rencontrées. Nous n'en parlerons pas dans cet article.

Physiopathologie du choc cardiogénique

schéma de la circulation sanguine

Concernant la physiopathologie du choc cardiogénique, il est primordial de comprendre les différences entre la dysfonction cardiaque gauche et droite.

Pour rappel, physiologiquement le retour veineux cave se déverse dans l’oreillette droite, puis le ventricule droit, puis les artères pulmonaires ce qui permet de réoxygéner le sang dans le poumon. Le sang revient ensuite par les veines pulmonaires vers l’oreillette gauche pour aller dans le ventricule gauche, qui le propulsera via l’aorte vers la circulation systémique.

Insuffisance ventriculaire gauche

En cas de dysfonction ventriculaire gauche, on peut distinguer 2 types de conséquences :

  • Si la dysfonction prédominante est systolique, il aura un défaut de contractilité et on observera une diminution du débit cardiaque et ainsi une diminution du volume d’éjection systolique, d’où une hypoperfusion d’organe résultante, se traduit par des signes comme l’oligurie, la détresse neurologique ou la baisse de la pression artérielle.
  • Si la dysfonction prédominante est un défaut de relaxation, on constatera une augmentation des pressions en amont du VG. Celle-ci va entraîner une congestion des veines pulmonaires, ce qui explique l’œdème pulmonaire.

Dans l’insuffisance ventriculaire gauche, on distingue donc 3 scénarios :

  • Une poussée aiguë d’hypertension artérielle peut aggraver la gêne à l’éjection du VG, surtout chez un patient présentant des troubles de la relaxation, ce qui peut être responsable d’un OAP.
  • En cas de remplissage excessif, comme c’est le cas de la transfusion sanguine, on peut également voir apparaître un OAP, en particulier chez les patients présentant des troubles de la relaxation.
  • Les causes de dysfonction systolique primitive du VG, comme lors d’une ischémie coronaire ou d’une myocardite, peuvent entraîner éventuellement un choc cardiogénique.

Insuffisance ventriculaire droite

A l’inverse, pour ce qui est de l’insuffisance ventriculaire droite, la conséquence est d’abord et avant tout une augmentation des pressions au niveau de l’oreillette droite, car le VD à une capacité à se dilater permettant de maintenir un débit malgré une altération de sa fonction. Ainsi, on retrouve au premier plan une congestion d’organes avec un retentissement hépatique et rénal majeur.

Par la suite, la baisse du débit cardiaque peut entraîner un choc cardiogénique via une baisse du débit droit qui va se transmettre au niveau du débit gauche. Ces situations se rencontrent en cas d’embolie pulmonaire ou d’infarctus du myocarde du VD, mais les formes les plus fréquentes sont la survenue de facteurs aggravants chez des patients à risque (antécédents de cœur pulmonaire, cardiopathie ischémique du VD, HTAP primaire, etc) comme la surpression intrathoracique, l’hypercapnie, l’hypoxie.

Présentation

Cliniquement, le choc cardiogénique se présente tout d’abord par une pression artérielle diminuée. En revanche, l’œdème pulmonaire est possible mais est beaucoup moins fréquent par rapport aux autres situations d’insuffisance cardiaque aiguë. Les signes biologiques fréquemment retrouvés sont l’hyponatrémie (signe d’hyperhydratation intracellulaire), la dysfonction rénale (créatinine augmentée), anomalies hépatiques (ischémie via l’hypoperfusion et cholestase via la congestion).

Prise en charge

La première chose à faire en cas de survenue d’un choc cardiogénique est de se questionner sur la présence d’un syndrome coronaire aigu. En cas de suspicion, il ne faut pas hésiter à l’adresser en salle de coronarographie. Dans ces conditions, il est recommandé de revasculariser les patients < 75ans, ayant une élévation du segment ST ou un bloc de branche gauche ou un infarctus postérieur, d’autant plus que le choc cardiogénique ait été développé dans les 36h qui ont suivi l’IDM. On estime que cette prise en charge est optimale si elle est réalisée dans les 18h qui suivent l’apparition du choc. Le choix de la technique de revascularisation est classique : la chirurgie sera privilégiée en cas de lésion tritronculaire ou de lésion du tronc commun de l’artère coronaire, dans les autres cas l’angioplastie coronaire sera retenue.

La seconde question à se poser chez ces patients est d’essayer de comprendre le mécanisme de l’insuffisance cardiaque et pour se faire on peut appliquer une approche multi-étape. La première étant d’essayer de déterminer s’il y a une contribution de la fréquence cardiaque ou de l’hypovolémie à l’hypotension. Ensuite, on évaluera la pression veineuse centrale (PVC) et la saturation veineuse centrale en oxygène (ScvO2). Enfin, il sera indispensable de réaliser une échocardiographie.

En cas de fréquence cardiaque basse, la prise en charge consistera d’abord à l’accélérer, soit avec de l’isoprénaline soit avec un pacemaker. Si la FC est normale ou élevée, on va alors pratiquer une épreuve de remplissage, même si le patient est insuffisant cardiaque chronique car un état d’hypovolémie peut être expliqué par une iatrogénie due aux diurétiques. Si on ne constate pas d’amélioration, on évoquera alors une défaillance cardiaque et/ou vasculaire. Si on constate une amélioration, on va être amené à répéter l’épreuve de remplissage et mettre en place des procédures d’évaluation de la volémie, via l’échographie ou la variation de pression pulsée par exemple.

L’évaluation de la pression veineuse centrale et de la saturation veineuse centrale en oxygène est intéressante car selon l’équation de la différence artério-veineuse en oxygène, on constate que la saturation veineuse en oxygène du sang veineux mêlé (mixte entre le sang veineux du territoire cave inférieur, cave supérieur et coronaire) dépend de la saturation artérielle en oxygène, de la consommation d’oxygène, du débit cardiaque, de l’hémoglobinémie et du pouvoir oxyphorique de l’oxygène.

SvcO2
Formule de la Saturation veineuse centrale en oxygène SvcO2

Ainsi, à saturation artérielle et taux d’Hb constante, on peut interpréter les variations de SvcO2 comme les variations du débit cardiaque. Ceci est particulièrement intéressant pour monitorer l’effet d’interventions thérapeutiques. On peut également intégrer ces valeurs dans un algorithme décisionnel pour essayer de déterminer la cause et le mécanisme de l’hypotension artérielle, et ainsi avoir la thérapeutique la plus adaptée. A noter qu’on utilise aujourd’hui plus fréquemment la saturation veineuse de la veine cave supérieure ou de la jugulaire interne au lieu de celle du sang veineux mêlé mesurée au bout d’un cathéter artériel pulmonaire de Swan-Ganz, puisqu’il existe une bonne corrélation entre ces 2 valeurs.

Ainsi, dans un arbre décisionnel de prise en charge, il faut regarder en premier si la SvcO2 est conservée (>70%) ou non. Si oui, on étudiera la PVC. Si cette dernière est normale ou basse, on pourra évoquer un état de choc septique, associant une dysfonction vasculaire prédominante et un débit cardiaque conservé. En cas de PVC élevée, on sera devant une congestion pouvant être en rapport avec une insuffisance cardiaque droite isolée ou globale. On peut faire la même conclusion si la SvcO2 est basse (<70%) avec une PVC élevée, mais cette fois l’insuffisance cardiaque droite aura évoluée vers de la congestion d’abord et puis ensuite une baisse de débit. En revanche, l’association d’une SvcO2 basse et d’une PVC basse, pose la question d’une hypovolémie ou d’une hémorragie...

Enfin, à ce moment de la prise en charge, il faut privilégier l’échocardiographie afin de faire la part entre ces différents mécanismes. En effet, l’ETT prend une place de plus en plus importante en réanimation et tout médecin anesthésiste-réanimateur doit être capable d’identifier une contractibilité anormale des ventricules, une dilatation du VD, une effusion péricardique, de quantifier le VES, de mesurer le diamètre d’une veine cave inférieure, de détecter une dysfonction valvulaire ou de calculer les pressions pulmonaires, etc.

Ainsi, toute cette prise en charge devant un patient hypotendu (PAS < 85 mmHg), oligurique (< 0,5 mL/kg/h), ayant des signes d’hypoperfusion tissulaire, sert à éliminer les troubles de fréquence cardiaque ou de tonus vasculaire et à optimiser la volémie du patient. Dans ces conditions seulement, on pourra alors estimer la fonction myocardique.

Attention à ne jamais oublier que quand l’insuffisance circulatoire se prolonge, quel qu’en soit le mécanisme, la baisse de la pression artérielle devient multifactorielle. En particulier dans le choc cardiogénique, il a été bien décrit qu’il y a des éléments d’inflammation qui s’activent en parallèle de la dysfonction systolique et diastolique. Ceci va donc contribuer à une vasodilatation (via l’augmentation de production de NO et de peroxynitrite), ce qui diminue la pression artérielle et aggrave l’hypoperfusion systémique et coronaire. Il s’agit donc d’un véritable cercle vicieux d’auto-aggravation qu’il est important de combattre.

Place des médicaments inotropes

Le médicament idéal du choc cardiogénique devrait avoir les caractéristiques suivantes : améliore les fonctions systolique et diastolique, diminue la congestion, n’augmente pas la consommation en oxygène du myocarde, n’est pas pro-arythmogène, a une demi-vie courte (facilement titrable), devrait avoir des effets bénéfiques sur la survie à long terme, etc. Mais ce médicament n’existe pas !

Le médicament pour lequel nous ayons le plus de données est la dobutamine. Il s’agit d’un béta-adrénergique qui a une demi-vie courte, mais qui entraîne une vasodilatation, un effet pro-arythmogène atrial et ventriculaire.

L’adrénaline est une catécholamine ayant des effets alpha et béta-adrénergiques, ce qui permet de contrôler la tension artérielle. En revanche elle est pro-arythmogène. Elle possède certaines indications particulières, notamment dans les chocs réfractaires ou ayant une composante inflammatoire importante.

La milrinone (un inhibiteur des phosphodiestérases) et le lévosimendan (un sensibilisateur calcique) ont des demi-vies longues mais ont moins d’effets indésirables.

Recommandations ESC 2016

Des recommandations récentes ont été publiées, que l’on peut résumer de la manière suivante :

choc cardiogenique recommandations
Recommandations ESC 2016 sur le choc cardiogénique

Aller plus loins

Pour aller plus loin dans la compréhension de l'état de choc cardiogénique et des états de chocs en général, je peux vous conseiller de lire le bouquin écrit par le Collège des enseignants de Médecine Intensive et Réanimation. Ce livre fait partie des référentiels à connaître pour réussir les ECN.