Karadocteur Menu

Etat de choc hypovolémique

Etat de choc hypovolémique

Avant de rentrer dans le vif du sujet, je dois préciser que ce thème est abordé dans l'item 328 des ECN, dont le meilleur cours à mon goût est traité dans le livre du Collège des enseignants de Médecine Intensive et Réanimation.

Par définition, l’état de choc hypovolémique correspond à une insuffisance circulatoire aigüe causée par manque de volume plasmatique. Ces situations sont nombreuses, notamment en cas de brûlures, de déshydratation (coup de châleur, sports, etc), d’occlusion digestive (troisième secteur), de diarrhées/vomissements ou de présence de stomies. Toutefois, la situation la plus fréquemment rencontrée est l’état de choc hémorragique qui résulte d’une spoliation sanguine.

Ces situations sont responsables d’une diminution du transport artériel en oxygène (anémie, hypovolémie) et d’une diminution de la perfusion tissulaire (baisse de la PAM). Peuvent alors s’en suivre des troubles de la coagulation par consommation des facteurs, des défaillances d’organe par ischémie tissulaire et le décès par arrêt cardiaque sur hypovolémie.

Physiopathologie du choc hypovolémique

On rappelle que la finalité du système cardiovasculaire est d’assurer la perfusion des tissus en apportant du sang oxygéné dans les capillaires où ont lieux les échanges métaboliques entre sang et cellules.

Les principaux éléments constitutifs de ce système sont notamment les 2 pompes, que sont les ventricules droit et gauche, présents en amont et en aval des poumons. Celles-ci sont en série, ce qui veut dire que ce qui entre dans le ventricule droit est nécessairement égal, en absence de shunt, à ce qui sort du ventricule gauche.

distribution du volume sanguin
Répartition du volume sanguin

La répartition de la volémie est intéressante : 2/3 du volume sanguin total de l’organisme se trouve dans les veines, représentées par un réservoir. Les capillaires, en charge de la perfusion tissulaire, ne contiennent que moins de 10% du volume sanguin total. En cas d’hypovolémie, les globules rouges se déplacent très lentement dans les capillaires et la densité de capillaires perfusés est faible, à l’inverse des situations physiologiques.

Le but de la réanimation des chocs hypovolémique est de corriger la perfusion tissulaire, et donc d’améliorer le transport en oxygène au niveau des capillaires de tous les organes.

Loi de poiseuille et retour veineux

La loi de Poiseuille stipule que le débit à travers un circuit hydraulique est proportionnel au gradient de pression entre l’entrée et la sortie du circuit.

Débit = dP / R

Ainsi, pour le circuit veineux, la pression d’entrée s’appelle la pression systémique moyenne : celle-ci représente la pression moyennée régnant à l’origine des veines, à la sortie des capillaires. La pression de sortie est celle régnant dans l’oreillette droite, lieu d’abouchement des veines caves. Enfin, au dénominateur de l’équation, on retrouve la résistance des veines à l’écoulement sanguin.

Retour veineux = (Pression systémique moyenne – Pression oreillette droite) / Résistances des veines

Pression de l’oreille droite (POD)

Les veines caves se jettent dans l’oreillette droite. La pression qui règne dans celle-ci est donc la pression qui s’oppose au retour veineux. De fait, si la POD augmente, le numérateur de l’équation diminue et donc le débit du retour veineux diminue. Cependant, nous considérons habituellement que la POD reflète la pré-charge du ventricule droit et que le volume d’éjection systolique augmente proportionnellement à la pré-charge…

La courbe de fonction cardiovasculaire illustre la relation entre la performance éjectionnelle du système via le VES et son degré de pré-charge représentée par la POD, équivalente à la pression télédiastolique du ventricule droit, reflétant son volume en télédiastole. Or ce volume détermine l’étirement des fibres myocardiques qui voient leur force de contraction augmenter avec l’étirement : c’est le phénomène de Frank & Starling. Au-delà d’un certain seuil, ces forces n’augmentent plus, ni le volume éjecté : c’est le plateau de la courbe de fonction cardiovasculaire.

courbe fonction cardiovasculaire
Courbe de fonction cardiovasculaire

Sur cette représentation classique, le VES augmente avec la POD, or nous venons de voir que la POD est la pression qui s’oppose au retour veineux.

Il y a là semble-t-il une contradiction apparente…

Physiologiquement, le ventricule droit éjecte très efficacement le sang qui lui revient ce qui permet de maintenir la POD basse, proche de 0-5 mmHg, afin de faciliter le retour veineux. Evidemment, de nombreux patients ont des POD plus élevées : ventilation mécanique, cœur droit défaillant, hypervolémie, etc. Pour maintenir leur retour veineux et leur débit cardiaque, ces sujets ont une adaptation réflexe qui augmente proportionnellement la pression d’amont, appelée pression systémique moyenne, afin de maintenir le gradient de pression moteur du retour veineux.

Pression systémique moyenne (PSM)

La pression systémique moyenne est donc le nom donné à une pression imaginaire qui serait la pression moyennée régnant en amont des veines. En effet, les pressions veineuses d’un individu vivant sont extrêmement variables d’un endroit à l’autre, ce qui rend ce paramètre impossible à quantifier. Ceci est particulièrement vrai en cas de station debout du fait de la colonne liquidienne due à la gravité.

pression systemique moyenne
Variations des pressions veineuses selon la topographie

Une expérience réalisée par le physiologiste Gayton a estimé que la pression systémique moyenne était d’environ 7 mmHg, ce qui veut dire que le gradient moteur du retour veineux est extrêmement faible. L’hypothèse de cette expérience a consisté à dire que si la POD augmentait au même niveau que la PSM, alors le retour veineux s’arrêterait et le débit cardiaque deviendrait nul.

retour veineux et pod
Variation du retour veineux selon la POD

Résistance au retour veineux

Le dernier déterminant du retour veineux est la résistance des veines. Celle-ci est très basse comparée à la résistance artérielle systémique. Le gradient de pression moteur du retour veineux étant très faible, de toutes petites variations de ces résistances veineuses peuvent avoir un grand impact.

De plus, il faut savoir que la volémie influe sur les résistances veineuses en modifiant la géométrie des veines. En effet, une veine bien remplie est cylindrique ce qui lui confère une résistance très faible alors qu’une veine aplatie à une résistance très élevée. A l’extrême, une veine collabée à une résistance très élevée et le débit y est nul.

Au cours du choc hypovolémique, la résistance veineuse est donc élevée. Perfuser un patient permet à la fois de remplir ses veines et de diminuer leur résistance, ce qui contribue à augmenter le retour veineux.

Retour veineux et débit cardiaque

Nécessairement, en absence de cardiopathie shuntante, le débit de retour veineux entrant dans le ventricule droit est égal en moyenne par minute au débit cardiaque sortant du ventricule gauche.

En superposant sur un même graphique les courbes de fonction cardiovasculaire et de retour veineux, on voit bien qu’elles se croisent en un point unique correspondant à une même valeur de débit cardiaque ou de retour veineux et à une seule valeur de POD.

retour veineux et debit cardiaque
Retour veineux et Débit cardiaque
Ainsi, notre apparente contradiction est maintenant expliquée : la POD correspond à la fois à la pré-charge du VD et à la force qui s'oppose au retour veineux.

En cas d’hypovolémie, comme lors d’un saignement aigu, la courbe de retour veineux va se modifier alors que la courbe de fonction cardiovasculaire ne sera pas trop affectée initialement. La nouvelle courbe de retour veineux sera donc décalée vers la gauche, attestant d’une pression systémique moyenne plus basse puisque la POD qui correspond à un débit nul est plus faible. De plus, sa pente sera plus faible car les veines aplaties par l’hypovolémie ont une résistance accrue. Du coup, la nouvelle courbe de retour veineux croisera la courbe de fonction cardiovasculaire plus à gauche en un point qui correspond à une valeur de débit plus faible et de POD plus basse.

debit cardiaque hypovolemie
Hypovolémie et débit cardiaque

Réservoir veineux

On peut imaginer les veines comme un grand réservoir dont la capacitance est variable : les veines peuvent se dilater ou se contracter sous l’effet du système nerveux autonome ou des médicaments vasoactifs.

réservoir veineux
Réservoir veineux

Sur le schéma ci-dessus, la sortie du réservoir est située sur le côté à une hauteur proportionnelle à la pression de l’oreillette droite. Le diamètre de la sortie est inversement proportionnel à la résistance veineuse. Plus la sortie est bas située, plus la POD est basse et plus il est facile pour le sang veineux de sortir du réservoir. Quand la POD n’est pas nulle, une partie du liquide situé sous le niveau de la sortie ne peut pas quitter le réservoir et s’appelle le « volume non contraint » car il ne génère pas de pression de distension dans les veines. En revanche, le liquide situé au-dessus du niveau s’appelle le « volume contraint » car il est responsable d’une pression hydrostatique qui va pousser le liquide à sortir du réservoir et retourner vers le ventricule droit. Plus il y a de volume contraint, plus haut se trouve le niveau du liquide, plus grande sera cette pression hydrostatique. La hauteur du niveau de volume contraint représente la pression systémique moyenne. La différence de hauteur entre PSM et POD représente le gradient de pression moteur du retour veineux.

On voit donc que les 2 déterminants de la PSM sont la volémie et la capacitance du réservoir veineux. On comprend aussi que ce n’est pas la volémie seule qui détermine le retour veineux mais l’interaction entre volémie et capacitance du réservoir veineux.

Il faut savoir que nous ne savons mesurer ni la volémie, ni la capacitance du réservoir veineux. En revanche, nous savons mesurer la résultante de leur interaction, c’est-à-dire le débit cardiaque ou le volume d’éjection systolique. Or c’est là l’essentiel, puisque c’est le débit qui est un déterminant majeur du transport en oxygène que nous souhaitons améliorer pour corriger la perfusion tissulaire quand nous la jugeons insuffisante.

Modifications du retour veineux au cours du choc hypovolémique

Au cours du choc hypovolémique, la réduction de la volémie va entraîner une baisse du volume contraint et de la pression systémique moyenne, malgré l’adaptation réflexe qui va constricter les veines et réduire leur capacitance. La POD va aussi diminuer mais dans une moindre proportion que la PSM, et donc le gradient moteur du retour veineux va se trouver réduit. De plus, la résistance au retour veineux va augmenter. La combinaison de ces 2 phénomènes va réduire le retour veineux, et donc le débit cardiaque.

Prise en charge du choc hypovolémique

Correction du retour veineux en cas d’hypovolémie

Evidemment en situation d’hypovolémie, la première mesure consiste à administrer du remplissage vasculaire, ce qui aura pour effet d’augmenter le volume contraint et la PSM, ce qui va augmenter le gradient de pression moteur du retour veineux et diminuer la résistance au retour veineux, et donc restaurer le débit cardiaque.

Dans les situations de choc hypovolémique, il est fréquent d’associer des vasoconstricteurs après une expansion volémique initiale. En effet, pour limiter les apports liquidiens et leurs effets délétères, il peut être utile de réduire la capacitance des veines en les contractant. Ceci redistribuera du volume non-contraint en volume contrait, ce qui augmentera la PSM et le gradient moteur du retour veineux. L’effet sur la résistance veineuses est probablement favorable car les veines deviendront cylindriques donc moins résistives que lorsqu’elles étaient aplaties. L’effet d’un vasoconstricteur est donc d’augmenter le retour veineux et le débit cardiaque.

La combinaison remplissage vasculaire et médicaments vasopresseurs permet de restaurer une perfusion tissulaire tout en limitant le risque d’excès d’apports liquidiens.

Quantification du remplissage vasculaire

Dans le but de monitorer l’effet du remplissage vasculaire, il peut être judicieux d’utiliser la mesure du volume d’éjection systolique.

Grâce à l’enregistrement de la vitesse du sang dans l’aorte, le doppler œsophagien est un des outils qui permet d’estimer le VES.

Quantifier remplissage vasculaire
Estimer le VES pour quantifier le remplissage vasculaire

Sur l’enregistrement ci-dessus, nous observons l’effet de l’administration d’un bolus de 200 mL et nous voyons une augmentation considérable de 80% du VES, disproportionnée par rapport aux variations de pression artérielle concomitante.

Quantifier remplissage vasculaire
Augmentation du VES après remplissage vasculaire

En répétant ce bolus de 200 cc immédiatement après, on peut voir que l’augmentation du VES n’est plus que de 15%. Enfin, l’ajout de 100 cc n’a plus d’effet sur le VES, attestant que le plateau de la courbe de fonction cardiovasculaire a été atteint. Cette information est capitale car elle nous indique que les apports de liquides doivent être interrompus puisque le système est incapable d’augmenter le débit encore plus. Tout apport liquidien supplémentaire entrainerait de la congestion veineuse et aboutirait à des œdèmes, gênant la perfusion tissulaire.

En l’absence de mesure de VES, la limite supérieure du remplissage à ne pas dépasser est impossible à déterminer. Le risque de mal conduire le remplissage est donc grand en l’absence de monitorage.

Finalement, il faut donc retenir que l’insuffisance et l’excès d’apport sont tous les 2 délétères pour nos patients.

Traitement étiologique

Evidemment, dans le même temps que cette prise en charge symptômatique, il est indispensable de poser un diagnostic étiologique afin de traiter la cause.

Plusieurs situations peuvent expliquer un état de choc hypovolémique, dont les plus fréquentes sont les suivantes :

  • Hémorragie aiguë : obstétricales, digestives, traumatiques…
  • Déshydratation extracellulaire profonde : pertes digestives, diurèse osmotique, brûlures…
  • Séquestration de liquide dans un troisième secteur liquidien : syndrome abdominal aigu, crush syndrome, etc
Le traitement étiologique est finalement le plus important à mettre en place.