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Etat de choc obstructif

Etat de choc obstructif

Les états de choc obstructifs se définissent comme l’apparition brutale d’un obstacle sur le réseau de conduction, c’est-à-dire sur les gros vaisseaux artériels pulmonaires, qui entraîne une insuffisance circulatoire aiguë. Les principales étiologies sont la tamponnade liquidienne ou gazeuse, l’embolie pulmonaire, le pneumothorax compressif et plus rarement les obstacles intra-cardiaques.

Cet article est traité dans l'item 328 des ECN, et le meilleur cours à mon goût se trouve dans le livre du Collège des enseignants de Médecine Intensive et Réanimation.

Tamponnade

Physiopathologie

Physiologiquement, le péricarde est une séreuse peu compliante qui délimite une cavité virtuelle contenant quelques millilitres de sérosité. La pression qui y règne est faible et varie tout au long du cycle cardiaque (0 +/- 5 mmHg).

Une tamponnade est un ensemble de manifestations cliniques faisant suite à un épanchement de la cavité péricardique. Celui-ci peut concerner du gaz, du sang, un exsudat ou un transsudat. Un épanchement péricardique, va, selon sa vitesse de constitution, distendre plus ou moins le péricarde, pouvant aller jusqu’à 2 litres.

Dans un second temps, l’augmentation du volume de l’épanchement va se faire au dépend des cavités cardiaques. En effet, une tamponnade entraîne une diminution de la compliance des cavités cardiaques en rapport avec la pression qui règne dans celles-ci.

Lorsque la pression transmurale devient proche de 0, les cavités cardiaques vont être comprimées par l’épanchement : d’abord l’oreillette droite, puis l’oreillette gauche, puis le ventricule droit puis enfin le ventricule gauche.

Il existe une baisse du retour veineux et de la compliance auriculaire majorée à l’expiration. Également, on retrouve une égalisation des pressions entre OD et OG. Nos observons une baisse du volume d’éjection systolique du VD par compression expiratoire de l’infundibulum (augmentation de la postcharge), ainsi qu’une baisse de la précharge du VG à l’inspiration responsable d’un pouls paradoxal, d’un septum paradoxal et de la baisse du VES.

Le débit cardiaque n’est alors plus dépendant de la fréquence cardiaque, et nous observons une compensation par augmentation du tonus sympathique responsable d’une tachycardie, d’une vasoconstriction et d’une rétention hydrosodée.

Diagnostic

Les tableaux cliniques sont variés et dépendent de la vitesse de constitution de l’épanchement :

  • Insuffisance circulatoire aiguë : sueurs, cyanose, agitation, tachycardie, pouls filant, PVC augmentée
  • Insuffisance VD aiguë : hépato-splénomégalie, œdèmes périphériques, défaillance hépatique biologique, oligo-anurie, reflux hépato-jugulaire, œdème en pèlerine
  • Triade de Beck : hypotension, turgescence jugulaire, bruits du cœur assourdis
  • Tableau respiratoire : 1/3 des patients ont un épanchement pleural associé se traduisant par dyspnée, cyanose, signes auscultatoires d’épanchement pleural, pouls paradoxal de Kussmaul

Les étiologies peuvent être résumées comme ci-dessous :

  • Médicales : néoplasies, infarctus du myocarde (rupture de paroi libre), dissection aortique, infectieuses (virales, BK), radiques, auto-immunes, accident d’anticoagulation, cardiologie interventionnelle, idiopathiques
  • Chirurgicale : post-opératoire de chirurgie cardiaque, traumatisme thoracique pénétrant, rupture de l’isthme, dissection aortique, rupture de paroi libre

Il s’agit d’une urgence médicochirurgicale puisqu’elle évolue rapidement vers un tableau de choc, puis d’arrêt cardiorespiratoire par adiastolie. Ainsi, seul un diagnostic précoce et une prise en charge optimale permettent d’améliorer le pronostic de ces patients.

Lors de la suspicion de tamponnade, des examens complémentaires suivants peuvent être utiles :

  • ECG : tachycardie, microvoltage, alternance électrique
  • Radiographie de thorax : élargissement de la silhouette cardiaque
  • ETT : permet de faire le diagnostic positif et quantitatif afin d’évaluer la tolérance

Traitement

La prise en charge comprend quelques généralités, comme la mise en position demi-assise, l’oxygénothérapie, un remplissage vasculaire prudent, l’administration de catécholamines (Noradrénaline, Adrénaline) si besoin. Il faut bien faire attention à respecter la ventilation spontanée car la ventilation positive fait risquer un désamorçage cardiaque.

Le drainage péricardique est le traitement étiologique d’une tamponnade. Celui-ci se fait en position de décubitus dorsal. Il s’agit d’un drainage percutané lorsqu’il est mal toléré, sous anesthésie locale aidée par échoguidage ou scopie. Il faut faire attention aux contre-indications qui sont les troubles de la crase sanguine, les épanchements < 1-2cm ou localisés.

En revanche, en cas de bonne tolérance hémodynamique, une évacuation chirurgicale est recommandée. Ceci nécessite alors une anesthésie générale qui est à très haut risque. D’une part, les agents anesthésiques entraînent une vasoplégie avec baisse du retour veineux et donc du débit cardiaque, ce qui va entraîner une déstabilisation de l’état cardiovasculaire déjà précaire. D’autre part, la ventilation mécanique en pression positive aggrave l’hémodynamique en s’opposant au retour veineux. Il existe donc un risque majeur de collapsus cardiovasculaire et d’arrêt cardio-circulatoire.

Embolie pulmonaire grave

Une embolie pulmonaire entraîne un choc obstructif lorsqu’il s’agit d’une embolie pulmonaire grave. Dans ce cas, elle associe un état de choc et/ou une hypotension artérielle, et est responsable d’une mortalité de plus de 25%. La gravité de l’EP est liée à la survenue d’une défaillance ventriculaire droite, secondaire à une augmentation brutale des résistances artérielles pulmonaires liée à la présence de caillots dans le lit vasculaire.

Physiopathologie

La physiopathologie de l’EP peut être synthétisée comme ci-dessous :

embolie pulmonaire physiopathologie
Physiopathologie de l'embolie pulmonaire

La présence d’un caillot dans le capillaire pulmonaire va entrainer une augmentation brutale de la postcharge du VD. Celle-ci va entraîner une dilatation du VD et une augmentation de sa précharge, ce qui entraîne une ischémie du VD, une dysfonction du VD, et de part l’interdépendance entre VD et VG : une diminution de la précharge du VG.

La dysfonction du VD est responsable d’une diminution de la fraction d’éjection du VD et donc une diminution de la précharge du VG. Celle-ci va entraîner hypotension qui elle-même va entraîner une diminution du débit coronaire et donc une ischémie ventriculaire droite.

De part l’ensemble de ces éléments, on peut voir qu’il s’agit d’un véritable cercle vicieux.

Diagnostic

Concernant le diagnostic, on peut s’aider du score de Genève. Le dosage des D-Dimères doit uniquement servir à éliminer le diagnostic. L’échocardiographie transthoracique peut révéler un cœur pulmonaire aigu en montrant plusieurs signes comme une dilatation du VD, une dilatation de la VCI, une perte des variations respiratoires, un septum paradoxal, une dysfonction systolique du VD ou une HTAP. Les performances diagnostiques de l’angioscanner thoracique sont excellentes : c’est donc l’examen de choix. La scintigraphie de ventilation/perfusion reste aujourd’hui une option thérapeutique mais n’est pas disponible en urgence. Enfin, il faut savoir qu’en cas de suspicion clinique d’EP, une échographie veineuse des membres inférieurs retrouvant un thrombus sus-poplité permet de retenir le diagnostic.

Ainsi, les possibilités amenant au diagnostic sont variées et il est donc intéressant d’avoir recours à l’algorithme suivant en cas de suspicion d’EP :

embolie pulmonaire suspicion
Algorythme décisionnel devant une embolie pulmonaire

Pronostic

Seules les EP grave sont responsables de choc obstructif. Ainsi, concernant le diagnostic de gravité, plusieurs score existe dont notamment le score PESI qui est prédictif de la mortalité à 30 jours :

score PESI
Score PESI dans l'embolie pulmonaire

D’autres éléments ont également été proposés pour le diagnostic de gravité de l’EP comme l’importance de l’obstruction artérielle, la dilatation du VD (rapport VD/VG) ou encore certains biomarqueurs tels que le BNP, le NT-proBNP ou la Troponine.

Traitement

L’hypoxémie au cours de l’embolie pulmonaire grave est quasi-systématique et généralement multifactoriel : effet shunt, shunt vrai droite-gauche, réouverture du foramen ovale, élévation de la différence artério-veineuse en oxygène par effondrement du contenu veineux en oxygène lors d’un état de choc. Dans ce cadre, une simple oxygénothérapie est le plus souvent efficace.

Les indications de la ventilation invasive se limite ainsi à l’arrêt cardiorespiratoire ou à l’altération de l’état de conscience induite par le bas débit.

Le traitement de référence de l’EP est l’anticoagulation efficace, qui permet de limiter l’extension des caillots. Elle doit être débutée dès la suspicion clinique, en absence de contre-indication. Aujourd’hui, il est clairement admis que les HBPM et le Fondaparinux sont les traitements de première intention en cas d’EP non grave. En revanche, en cas d’EP grave, les HNF sont recommandées.

L’optimisation hémodynamique passe par un remplissage vasculaire, qui doit être prudent compte tenu de la défaillance du VD. L’indication d’amines vasopressives restent limitée à la persistance de l’état de choc malgré l’expansion volémique.

Concernant le traitement fibrinolytique, l’effet bénéfique de la thrombolyse sur l’hémodynamique est lié à la désobstruction des artères pulmonaires plus rapidement obtenue comparé à l’utilisation d’HNF. La fibrinolyse est donc recommandée chez les patients en état de choc et/ou hypotendus, en absence de contre-indication. On peut alors utiliser de la streptokinase, le rTPA ou l’urokinase sur des protocoles de 2h. En revanche, chez les patients présentant une EP de gravité intermédiaire, c’est à dire avec une absence de signe de choc mais avec des signes biologiques ou morphologiques de dysfonction ventriculaire droite, la thrombolyse n’est pas recommandée.

La désobstruction chirurgicale est un traitement d’exception en cas de contre-indication ou d’échec à la fibrinolyse.

Enfin, le filtre cave peut être discuté en cas de récidive de l’EP sous traitement anticoagulant bien conduit ou en cas de contre-indication absolue aux anticoagulants.

Autres étiologies

En dehors de la tamponnade ou de l’EP, d’autres étiologies peuvent être responsable d’un choc obstructif. Par exemple, on retrouve :

  • Pneumothorax compressif
  • Obstructions intracardiaques : SAM, bourrelet septal, malformations, etc