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Etats de choc

Etats de choc

Les états de choc, appelés aussi insuffisances circulatoires aiguës (traités dans l'item 328 du programme des ECN, ancien concours de l'internat), se définissent par une dysoxie de l’ensemble des cellules de l’organisme, menaçant directement la vie du patient.

La dysoxie peut correspondre soit à un défaut d’apport en oxygène aux cellules, soit à un défaut d’utilisation de l’oxygène par les cellules. Son origine est circulatoire (problème de transport), et non pas hypoxémique (problème d’oxygène du sang). De plus, il s’agit d’un phénomène aigu, non-spontanément réversible, et systémique (touchant l’ensemble de l’organisme, à l’inverse d’une ischémie aigue de membre). Enfin, sans traitement réanimatoire, ils évoluent immanquablement vers la mort.

Physiologie de l’oxygénation

La dysoxie est donc au centre de la définition des états de choc. Pour comprendre leur mécanisme, il est donc nécessaire de s’intéresser à la physiologie de l’oxygénation cellulaire.

convection ventilation - circulation

Dans un premier temps, il est nécessaire d’apporter suffisamment d’oxygène via les gaz inhalés puis de contrôler les voies aériennes pour assurer une ventilation pulmonaire et plus précisément : une ventilation alvéolaire. En termes d’oxygénation, le travail du système ventilatoire est donc d’assurer la convection de l’oxygène jusqu’à la membrane alvéolo-capillaire. Une fois l'oxygène présent dans le sang, c’est au système cardiovasculaire d’assurer le transport de l’oxygène jusqu’aux membranes cellulaires et donc par extension jusqu’aux mitochondries. Ainsi, ces 2 systèmes convectifs que sont la ventilation et la circulation sont successifs et doivent fonctionner correctement pour assurer l’apport d’oxygène jusqu’aux mitochondries.

Pour comprendre la physiologie respiratoire et les mécanismes sous-jacents de l'oxgénation sanguine, je vous invite à lire mon article sur la respiration normale.

Physiopathologie des états de choc

Dans notre métier d’anesthésiste-réanimateur, nous sommes constamment sollicités pour garantir la bonne oxygénation des patients, c’est-à-dire pour garantir une convection ventilatoire et circulatoire efficace.

Lorsque la convection ventilatoire est inefficace, le patient est en insuffisance respiratoire. Il est donc hypoxémique, c’est-à-dire que son sang n’est pas assez oxygéné. Dans les cas les plus sévères, cette hypoxémie peut être responsable d’une hypoxie et on parlera alors d’hypoxie hypoxémique.

Lorsque la convection circulatoire est inefficace, on parle alors d’insuffisance circulatoire aiguë ou d’état de choc. Il s’agit ainsi de dysoxie normoxémique. Concernant les états de chocs, il faut savoir qu’il existe 2 grands types de dysoxie :

  • Manque de transport en O2 : choc quantitatif, comme le choc hypovolémique (dont le choc hémorragique) ou le choc cardiogénique
  • Mauvaise distribution / utilisation d’O2 : choc distributif, comme le choc septique et le choc anaphylactique

Evidemment, un patient peut être à la fois hypoxémique (SDRA par exemple) et présenter un état de choc (septique par exemple). Dans cette situation, l’oxygénation cellulaire est doublement problématique.

Transport artériel en oxygène (TaO2)

Le transport artériel en oxygène (TaO2), est le produit du contenu artériel en oxygène (CaO2) et du débit cardiaque (DC).

Transport artériel en oxygène

Le contenu artériel en oxygène mesuré en dL doit être multiplié par 10 pour l’obtenir en litre de sang. Ce CaO2 est la somme de l’oxygène contenu dans l’hémoglobine et dissous dans le plasma. L’oxygène contenu dans l’hémoglobine est le produit du taux d’hémoglobine, de la saturation artérielle en oxygène et du pouvoir oxyphorique de l’hémoglobine. L’oxygène dissous dans le plasma est le produit de la PaO2 par la constante de dissolution de l’oxygène dans l’eau (0,003). On peut remarquer que l’hémoglobine et les globules rouges sont indispensables au transport efficace de l’oxygène. En prenant des chiffres moyens et ronds, on peut voir que le contenu artériel en oxygène est de l’ordre de 200mL d’O2/L de sang. En multipliant cette valeur par le débit cardiaque (environ 5L/min), on obtient un transport artériel en oxygène de 1L/min au repos.

La consommation d’oxygène (VO2) est calculée par la différence entre le transport artériel et le transport veineux en oxygène. La saturation artérielle en oxygène (SaO2) est toujours à 100%, la saturation veineuse avoisine les 75% : ceci nous donne par exemple une VO2 d’environ 250 mL d’O2/min.

Consommation d'oxygène

L’extraction d’oxygène (EO2) est le rapport entre l’oxygène consommé et l’oxygène transporté, c’est-à-dire dans notre exemple environ 25%.

Extraction oxygène

Pour prendre quelques exemples de situations physiologies et pathologiques, on peut analyser le tableau suivant :

parametres cardiovasculaires

En cas d’exercice physique, on remarque que le débit cardiaque et le transport d’oxygène peuvent être multipliés par 6, parallèlement à une augmentation de l’extraction d’oxygène jusqu’à 90%, ce qui permet d’atteindre une consommation d’oxygène de 5,4L/min.

Lors d’un choc quantitatif, le débit cardiaque et le transport artériel en oxygène sont diminués, et malgré une augmentation de l’extraction de l’oxygène à 50%, la consommation en oxygène est limitée. La VO2 est dépendante du transport en oxygène. Lors d’un choc distributif, le problème n’est pas le transport en oxygène (il peut même être augmenté) mais il s’agit d’un défaut de distribution et/ou d’utilisation de l’oxygène : les cellules extraient mal l’oxygène. Là aussi, la consommation d’oxygène est donc restreinte.

Dans ces 2 exemples de chocs par rapport à la situation de repos, il manque à l’organisme seulement 10mL d’O2/min pour assurer les fonctions de base. C’est-à-dire que rapidement les premières dysfonctions d’organe vont apparaître. De plus, un patient en état de choc est rarement au repos : il présente généralement une agitation, une tachypnée/détresse respiratoire. Ce stress peut facilement être comparé à un exercice physique modéré. On comprend alors que la dette d’O2 n’est plus de 10mL/min mais plutôt de 1750mL/min : il est donc urgent d’agir pour ce patient ! On comprend également que les moyens d’action sont d’augmenter le transport en oxygène ou de diminuer la consommation via la sédation.

Classification des états de choc

Une classification mécanistique permet de distinguer 2 types de choc :

  • Chocs quantitatifs : il s’agit d’un manque d’oxygène transporté. Le TaO2 et la SvO2 sont abaissés. Les mécanismes impliqués correspondent aux situations de bas débit cardiaque.
  • Chocs distributifs : il s’agit d’un défaut d’utilisation de l’oxygène. Le TaO2 et la SvO2 sont normaux (voire élevés). Les mécanismes sont une dysfonction endothéliale et probablement une cytopathie voire une mitochondriopathie.

Une classification didactique, plus pratique, pourrait catégoriser 5 types d'états de choc :

  • Choc hypovolémique, dont le choc hémorragique
  • Choc inflammatoire, dont le choc septique
  • Choc cardiogénique
  • Choc anaphylactique
  • Chocs obstructifs : EP, tamponnade, thrombose de valve, dissection aortique

De plus, il ne faut pas méconnaitre les chocs sur intoxication médicamenteuse (exemple : carbamate donne un choc hypovolémique avec un choc cardiogénique) et l’insuffisance surrénalienne aiguë qui peut mimer un choc inflammatoire.

etats de choc

Enfin, il faut savoir que les états de choc sont le plus souvent intriqués. C’est le cas par exemple du choc anaphylactique dont la physiopathologie est complexe, de la phase initiale du choc septique (hypovolémie+++) ou de la phase précoce de tout état d’agression systémique critique (CEC, ischémie reperfusion, grands brulés, pancréatite grave, trauma grave, etc) via l’inflammation systémique. Autrement dit, même un choc cardiogénique peut rapidement associer une part inflammatoire et nécessiter un traitement par Noradrénaline en plus de la Dobutamine.

Diagnostic d’un état de choc

Pour faire le diagnostic d’un état de choc, l’hypotension artérielle est classiquement le point d’appel initial. Elle se défini comme une PAS < 90mmHg ou PAM < 65 mmHg ou une diminution de 30mmHg par rapport à la PAS habituelle. Cette diminution doit être persistante après un remplissage vasculaire adéquat.

De plus, l’hypotension artérielle doit être associée à une dysfonction d’organe (poumon, cerveau, rein, foie, coagulation) et/ou à des signes d’hypoperfusion périphérique (marbrures, temps de recoloration cutané > 3s) et/ou à une hyperlactatémie (>2mmol/L).

Afin de caractériser les différentes atteintes d’organe, on peut utiliser le score SOFA. Celui-ci analyse 6 organes / fonctions : cardiovasculaire, respiratoire, neurologique, rénale, hépatique et hémostatique. Chaque fonction est gradée de 0 (pas de dysfonction) à 4 (dysfonction majeure). On considère qu’un score SOFA >= 2 témoigne d’une atteinte systémique significative.

score SOFA

Parallèlement à ces dysfonctions d’organe, il faut s’attacher à rechercher des signes d’hypoperfusion périphérique. Ceux-ci ne sont ni constants, ni pathognomoniques, mais sont d’excellents signes d’orientation. En particulier, il faut considérer qu’un patient qui présente une hypotension artérielle et des marbrures est un patient en état de choc.

marbrures

Le dernier élément traduisant l’atteinte systémique de l’état de choc est l’hyperlactatémie classiquement supérieure à 2 mmol/L. En effet, le lactate est un élément central dans le métabolisme énergétique cellulaire. Il est notamment à la jonction entre la glycolyse cytoplasmique et la chaîne respiratoire mitochondriale. C’est donc un senseur extrêmement fin du métabolisme énergétique cellulaire. Ainsi, l’hyperlactatémie traduit une crise énergétique cellulaire, parfois même avant qu’il y ait un défaut d’oxygénation.

lactactes

Continuum pré-choc / choc

Il faut à présent préciser que si l’hypotension est le maître symptôme des états de choc, la pression artérielle peut être préservée. C’est notamment le cas pour les états de choc quantitatifs où le manque de débit cardiaque peut être compensé sur le plan tensionnel par une vasoconstriction intense. Dans ce cas, la pression artérielle est maintenue mais le débit cardiaque et le transport en oxygène sont bien diminués : il faut donc le considérer comme un véritable état de choc. Cet état ne peut perdurer puisque à moyen/court terme la pression artérielle va diminuer : c’est ce qu’on appelle une phase de pré-choc. Dans ce cas, les signes de dysfonction d’organe et/ou d’hypoperfusion périphérique doivent être des signes d’alerte.

Dans le même principe, il existe un continuum de gravité croissante entre inflammation, infection, sepsis, sepsis sévère et choc septique. En effet, il peut exister un continuum (c’est-à-dire que le patient peut suivre toutes ces étapes) ou bien le patient peut présenter d’emblée un état de choc.

continuum sepsis

Concernant le choc hémorragique, différentes phases s’enchaînent en fonction des pertes sanguines. Lors du pré-choc, la pression artérielle est maintenue mais il faudra alors penser que le débit cardiaque et le transport artériel en oxygène sont diminués dès cette phase. En situation de choc, le baroréflexe ne peut plus compenser la baisse du débit cardiaque : la pression artérielle chute.

grades choc hémorragique

On peut donc imaginer que le traitement est beaucoup plus efficace durant la phase de pré-choc. En effet, pour tout état de choc, une prise en charge précoce assure un meilleur devenir pour les patients.

Un autre élément crucial doit être pris en compte en anesthésie : le baroréflexe est rendu inefficace. En situation d’éveil, la PAM est maintenue pour des spoliations sanguines allant jusqu’à 30 ml/kg. En revanche, en cas d’anesthésie, la PAM d’un patient s’effondre dès 10 ml/kg de spoliation sanguine. Il faut donc garder une vigilance extrême avant et pendant l’anesthésie d’un patient présentant une hypovolémie, même si la PAM est maintenue.

anesthesie-baroreflexe

Prise en charge

Un état de choc est une urgence vitale et nécessite donc une prise en charge en réanimation. Le traitement est urgent, c’est une course contre la montre. L’anesthésiste-réanimateur joue un rôle central pour délivrer les soins, mais surtout pour organiser et hiérarchiser les soins utiles. Plus la situation est critique, plus l’anesthésiste-réanimateur doit jouer un rôle de chef d’équipe.

Grosso modo, il peut être utile de toujours hiérarchiser la prise en charge de la manière suivante :

  1. Traitement symptomatique : remplissage vasculaire, transfusion, catécholamines, sédation, ventilation mécanique, etc
  2. Traitement étiologique (quasiment dans le même temps) : arrêt du saignement si choc hémorragique, lutte contre le foyer infectieux si choc septique, etc
  3. Traitement spécifique (éventuellement) : discuter l'hydrocortisone si choc septique réfractaire, discuter un ballon de contre-pulsion intra-aortique si choc cardiogénique, etc

Les traitements détaillés de chaque type d'état de choc seront décrits dans des articles spécifiques sur ce blog :

Aller plus loin

Ce topo est extrêmement vaste et si vous souhaitez aller plus loin que ce simple article, je peux vous proposer de lire le bouquin rédigé par le Collège des enseignants de Médecine Intensive et Réanimation. Ce livre d'environ 550 pages est à mon goût un peu trop complexe pour l'externat mais c'est une bonne base pour les internes et les médecins s'intéressant à la Réanimation.