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Médicaments antiarythmiques

Médicaments antiarythmiques

En médecine d'urgence, les troubles du rythme cardiaque sont monnaie courante. Tous les médecins travaillant dans ces conditions (urgentistes, réanimateurs, anesthésistes, etc) doivent savoir comment les prendre en charge et cela passe forcément par la prescription de médicaments antiarythmiques.

Dans cet article, nous discuterons des principaux traitements antiarythmiques, de leurs caractéristiques et des leurs indications respectives.

Rappels d’électrophysiologie cardiaque

Le tissu électrique cardiaque est composé de différentes sortes de cellules :

  • Cellules du nœud sinusal et du nœud atrio-ventriculaire : responsable d’un automatisme cardiaque (déclenchement de l’activité électrique) avec un potentiel d’action particulier puisque la phase de dépolarisation est lente
  • Cellules à réponse rapide : faisceau de His et réseau de Purkinje, dont le potentiel d’action démarre par une phase de dépolarisation rapide (phase 0)
Electrophysiologie cardiaque
Electrophysiologie cardiaque

Les médicaments antiarythmiques vont agir en bloquant des canaux ioniques au niveau des différentes phases de ces potentiels d’action.

Précautions générales d’emploi

Comme pour tout médicament, la prescription des antiarythmiques doit respecter des précautions générales d’emploi. Tout d’abord, il faut savoir que l’ensemble de ces médicaments partagent des effets inotropes négatifs d’intensité variable, qui doit rendre prudente leur utilisation en contexte d’insuffisance cardiaque :

  • En situation d’insuffisance cardiaque non-contrôlée, seule l’Amiodarone pourra être utilisée.
  • En cas d’insuffisance cardiaque stabilisée, l’Amiodarone et les bêtabloquants pourront être prescrits

Dans tous les cas, tous les traitements antiarythmiques partagent la caractéristique d’avoir un index thérapeutique étroit, ce qui fait que leur prescription doit débuter par de faibles doses, à augmenter progressivement en fonction de la réponse clinique et ECG recherchée.

Enfin, il est formellement déconseillé d’associer plusieurs antiarythmiques chez un même malade, puisque les mécanismes d’action peuvent s’additionner ou s’antagoniser, favorisant la survenue d’effets indésirables comme des troubles du rythme. De la même manière, il ne faut jamais associer 2 antiarythmiques de la même classe.

Effets indésirables communs

Les médicaments antiarythmiques partagent un certain nombre d’effets indésirables communs. En particulier, l’effet inotrope négatif et l’effet pro-arythmogène. En effet, 5 à 10% des patients présentant un trouble du rythme et ayant reçu un traitement antiarythmique voient apparaître une aggravation de celui-ci ou un trouble de conduction auriculo-ventriculaire de haut grade susceptible d’aggraver leur situation clinique.

Surveillance

Les traitements antiarythmiques doivent bénéficier d’une surveillance étroite, surtout au début du traitement et lors de toute modification des posologies, concernant leur efficacité et leur tolérance. En effet, ces situations sont les plus à risque de survenue d’effets indésirables potentiellement graves.

Cette surveillance repose sur la recherche de signes cliniques d’insuffisance cardiaque, d’hypotension artérielle, de bronchospasme, de palpitations ou de syncope. De plus, la surveillance doit se faire sur la base d’ECG : correction du trouble rythmique, apparition de troubles de conduction, élargissement des QRS, allongement de l’espace QT.

Pharmacocinétique

Sur la base du profil pharmacocinétique des traitements antiarythmiques utilisés en Anesthésie-Réanimation, 4 catégories de traitements peuvent être distinguées en fonction de leur délai d’action :

  • Esmolol et Lidocaïne : < 2 minutes après injection
  • Flécaïne, Diltiazem, Vérapamil : < 5-10 minutes
  • Digoxine et Amiodarone : < 15-30 minutes
  • Sotalol : 2 à 4 heures

Concernant les modalités d’élimination de ces molécules, 3 groupes sont à distinguer :

  • Elimination hépatique exclusive : Lidocaïne, Amiodarone et Esmolol
  • Elimination rénale exclusive : Sotalol, Digoxine, Sulfate de Magnésium
  • Elimination mixte (hépatique et rénale) : Flécaïne, Vérapamil, Diltiazem

La demi-vie d’élimination de ces molécules varie de quelques minutes pour l’Esmolol jusqu’à plusieurs jours pour l’Amiodarone. Cette durée condition le rythme et les modalités d’administration de ces médicaments.

Demi-vies des médicaments antiarythmiques
Médicaments anti-arythmiques : demi-vies

Classification des médicaments antiarythmiques

Pour rappel, la classification de Vaughan-Williams regroupe les antiarythmiques en fonction de leur site d’action et du moment d’action sur le potentiel d’action cardiaque. On distingue ainsi plusieurs classes de médicaments antiarythmiques :

  1. Classe I : ils agissent en inhibant les canaux sodiques à la phase 0 du potentiel d’action
    1. Quinidine, procaïnamide, disopyramide
    2. Lidocaïne, mexiletine, iphénylhydantoïne
    3. Flécaïnide, propafénone, cibenzoline
  2. Classe II : inhibiteurs des récepteurs béta-adrénergiques (bêta-bloquants). Leur action est donc externe au potentiel d’action
  3. Classe III : bloqueurs des canaux potassiques lors de la phase de repolarisation (phase 3) du potentiel d’action. Cela comprend l’Amiodarone et le Sotalol.
  4. Classe IV : bloqueurs des canaux calciques lors de la phase de plateau (phase 2) du potentiel d’action.

A noter que d'autres traitements antiarythmiques existent et ne font pas partie de cette classification. Ce sont par exemple les digitaliques, la Striadyne ou le Sulfate de Magnésium.

Mécanismes moléculaires des médicaments antiarythmiques
Médicaments anti-arythmiques : mécanismes cellulaires

Chaque classe de médicament possède ainsi des actions particulières sur différents récepteurs simultanément. Il faut donc éviter au maximum le mélange d’antiarythmiques afin d’éviter l’apparition d’effets indésirables graves.

Récepteurs ciblés par les médicaments antiarythmiques
Récepteurs ciblés par les médicaments antiarythmiques