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Physiologie de la respiration

Physiologie de la respiration

En situation normale, la respiration a pour role d'assurer les échanges gazeux entre l'air du milieu extérieur et le sang : apporter l'oxygène (O2) pour le métabolisme énergétique des cellules et éliminer le dioxyde de carbone (CO2) qui resprésente les déchets de ce métabolisme.

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Certaines personnes sont atteintes de maladie perturbant cette fonction vitale, ce qui peut les conduire très rapidement à se retrouver en situation d’extrême urgence. C’est pourquoi, savoir traiter ces pathologies fait partie intégrante du métier d’Anesthésiste-Réanimateur, et pour ce faire, il est préalablement nécessaire d’avoir compris la physiologie respiratoire.

Si vous souhaitez en savoir plus sur ce sujet passionnant, je vous invite à lire le livre de West, Physiologie respiratoire : l'essentiel. C'est vraiment un livre incontournable à lire avant un stage en réanimation médicale par exemple.

Mécanismes de la respiration normale

Le premier mécanisme nécessaire à la physiologie respiratoire, est le fait d’amener l’oxygène du milieu extérieur (l’air) jusqu’aux alvéoles pulmonaires : c’est la mécanique ventilatoire.

Ensuite, il va falloir transformer cet oxygène d’une phase gazeuse (oxygène dans l'air alvéolaire) en une phase liquide (dissous dans les capillaires pulmonaires) : c’est l’hématose.

A partir du capillaire pulmonaire, le transport artériel, via le débit cardiaque, permet de mener l'oxygène jusqu’aux cellules de l’organisme, où va se passer la respiration cellulaire stricto sensu dans les mitochondries.

Cette respiration cellulaire correspond en fait à un ensemble de réactions chimiques qui consistent à transformer différents nutriments (glucides, lipides, protides), en présence d’oxygène, dans le cycle de Krebs, en énergie, essentiellement sous forme d’ATP, avec la production d’eau (H2O) et de CO2, que l’on devra ensuite éliminer via un chemin inverse (cellules > sang > poumon > air extérieur).

Pour information, le quotient respiratoire R est défini par la quantité de CO2 produite divisée par la quantité d'O2 consommée. Il est de 1 pour les glucides et de 0,7 pour les lipides et protides. En moyenne, on considère que R = 0,825.

Une fois présent dans le sang, l'oxygène est transporté jusqu'aux tissus et aux cellules grâce au débit cardiaque. Le fonctionnement normal et pathologique de ce transport artériel en oxygène est évoqué dans l'article sur les états de choc.

Anatomie des poumons et cycle respiratoire

Tout d'abord, il faut savoir qu'il existe 2 structures élastiques, la cage thoracique et les poumons, qui vont travailler de concert.

Anatomie de l'appareil respiratoire
Anatomie de l'appareil respiratoire

L'être humain normal possède 2 poumons situés dans le thorax : un poumon droit composé de 3 lobes et 2 scissures, un poumon gauche composé de 2 lobes et 1 scissure.

Pour faire cheminer l’air depuis le milieu extérieur vers les alvéoles pulmonaires, il existe tout un appareil conductif : les voies aériennes supérieures et l’arbre trachéobronchique. Ce dernier comprend une vingtaine de divisions et dont la majeure partie ne participent pas aux échanges gazeux, ce qui correspond donc à de l'espace mort. Ce sont simplement des conduits pouvant se dilater ou se collaber et qui sont recouverts de cils afin d’éliminer les sécrétions. Seules les 2-3 dernières divisions bronchiques participent aux échanges respiratoires.

divisions bronchiques
Divisions de l'arbre bronchique

Cycle inspiration / expiration

Au repos (en fin d'expiration), le poumon tend à s’affaisser alors que la cage thoracique tend légèrement à s’expandre. Or, entre le 2 organes existe la cavité pleurale, à la fois collée à la surface externe du poumon et à la face interne de la cage thoracique. Du fait de ces 2 mouvements opposés, la pression régnant dans la cavité pleurale va être négative et va permettre au poumon d’agir comme une ventouse sur la cage thoracique, et donc de suivre ses mouvements.

En physiologie, l’inspiration est un phénomène actif, c’est-à-dire qu’elle nécessite la contraction du muscle diaphragmatique et des muscles intercostaux. Quant à l’expiration, elle est complètement passive. Ce n’est qu’en situation de stress, de toux ou de paroles, que des muscles accessoires vont être mis en action. Dans ces cas seulement, l’expiration deviendra active, via les muscles intercostaux internes (innervés par la moelle thoracique) et les muscles abdominaux (innervés par les nerfs de la moelle thoracique basse et lombaire haute).

respiration
Anatomie et fonction du poumon

Quand tout ce système respiratoire se met en place, il va y avoir des freins mécaniques à l’entrée de l’air dans les poumons dont il existe de 2 grandes types :

  • Les résistances élastiques des tissus à l’ampliation (inspiration) : on mesure alors la variation de volume obtenu lors d’une variation de pression, que l’on appelle la compliance. On peut ainsi calculer une compliance thoracique (diminution en cas d’obésité et augmentation en cas de curarisation) et une compliance pulmonaire (diminution en cas d’œdème).
  • La résistance des voies aériennes : le gaz est un fluide obéissant à la mécanique des fluides dans tout l’arbre trachéobronchique. Des résistances vont apparaitre, en particulier au niveau des embranchements où un régime turbulent va se mettre en place, occasionnant des frottements avec la muqueuse et la paroi trachéobronchique. Ces résistances seront d’autant plus élevées que le diamètre des conduits est faible et que leur forme s’éloigne d’un cercle. Ces résistances peuvent être inspiratoires (œdème laryngé, corps étranger, encombrement bronchique) ou expiratoires (asthme, BPCO, bronchoconstriction).

Régulation neurologique

Il faut comprendre que tout le système neuromusculaire est nécessaire pour le bon fonctionnement de la respiration. Il existe des chémorécepteurs périphériques au niveau de la crosse de l'aorte et du bulbe carotidien, ainsi que des chémorécepteurs centraux dans le tronc cérébral qui ont pour rôle d'informer les centres de la commance respiratoire se situant également dans le tronc cérébral sur la composition des gaz du sang, notamment sur les quantités d'oxygène et de dioxyde de carbone ainsi que sur le pH sanguin. En fonction de ces données, les centres respiratoires du tronc cérébral vont en déduire le volume courant et la fréquence respiratoire idéale à adopter, et ils vont donc envoyer des efférences motrices aux muscles respiratoires (diaphragme surtout) en conséquence, dont les messages nerveux passent par la moelle cervicale, thoracique ou lombaire.

Le fait d'augmenter le volume-minute (VM = FR x Vt), par augmentation de la fréquence respiratoire (FR) ou du volume courant (Vt), permet d'améliorer l'apport d'oxygène et l'élimination du CO2. Ainsi une hyperventilation permet de faire diminuer la capnie.

Par exemple, c'est ce qu'il se passe lors d'un effort physique où les besoins en oxygène des muscles augmentent et la production de déchets (CO2) également. Physiologiquement, les centres respiratoires essayent d'équilibrer les gaz du sang en augmentant le volume-minute.

Gazométrie artérielle

Afin d'évaluer la fonction respiratoire, il peut être intéressant de doser les gaz présents dans le sang (O2 et CO2) via une gazométrie artérielle, dont voici les valeurs normales :

  • pH : 7,35 - 7,45
  • PaO2 : 80 mmHg
  • PaCO2 : 35 à 45 mmHg
  • Bicarbonates (HCO3-) : 22 à 26 mmol/L

Pour interprêter des gaz du sang artériels, il faut prendre en compte les conditions d'oxygénation (air ambiant, débit d'oxygénothérapie, FiO2 si ventilation mécanique, etc) et la température.

Concernant les bicarbonates, il faut savoir que leur régulation se fait au niveau des reins.

Selon l'équation de Henderson-Hasselbach, on voit que le pH dépend de la concentration sanguine en bicarbonates et de la pression partielle en CO2 :

equation henderson hasselbach
pH sanguin : équation de Henderson-Hasselbach

Ainsi, on comprend bien que le pH sanguin est régulé à la fois par le poumon (via la pCO2) et par les reins (via les bicarbonates).

En pathologie, on peut donc se retrouver face à 4 situations :

  • Alcalose respiratoire : baisse de la PaCO2, traduisant une hyperventilation alvéolaire
  • Acidose respiratoire : augmentation de la PaCO2, traduisant une hypoventilaiton alvéolaire
  • Alcalose métabolique : augmentation des bicarbonates
  • Acidose métabolique : diminution des bicarbonates
Les troubles de l'équilibre acido-basiques sont complexes et mériteraient plusieurs articles pour en parler avec plus de détails.

Volumes pulmonaires et espace mort

Les volumes respiratoires qui intéressent particulièrement les Anesthésistes-Réanimateurs sont : volume courant (Vt) et la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF), qui correspond au volume stocké en permanence dans le poumon, c'est-à-dire le volume de réserve expiratoire et volume résiduel.

Volumes pulmonaires
Les volumes pulmonaires

Lorsqu’un individu commence une inspiration (environ 500 mL), le gaz inhalé sert en majorité à rincer le volume de l’arbre trachéobronchique. C’est seulement à la fin de l’inspiration que l’on voit arriver du gaz qui se mélange avec celui stocké dans la CRF.

En début d’expiration, le gaz dans l’arbre trachéobronchique expiré en premier est celui qui n’a pas participé aux échanges gazeux : ce volume de gaz est appelé l’espace mort anatomique (Vd). C’est seulement en fin d’expiration que l’on va excréter les gaz mélangés aux gaz stockés distalement dans les poumons.

Il est important de garder à l’esprit que cet espace mort anatomique est non-négligeable puisqu’il représente environ 2 mL/kg de poids corporel pour un adulte, soit environ 150 mL pour un volume courant de 500 mL.

En Anesthésie-Réanimation, à cet espace mort anatomique se surajoute généralement un espace mort instrumental : il s’agit du volume contenu dans la partie du circuit respiratoire en aval de la pièce en Y jusqu’à la bouche du malade (raccords, filtre, sonde d’intubation, etc). Celui-ci représente environ plusieurs dizaines de millilitres également.

De plus, dans certaines situations pathologiques, un troisième espace peut exister : l’espace mort alvéolaire. Il s’agit d’alvéoles ventilées mais non-perfusées.

Ventilation alvéolaire (Va)

En pratique, ce qui est important pour le renouvellement alvéolaire : ce n’est pas la ventilation-minute totale (Vt x FR) mais uniquement la ventilation alvéolaire. Celle-ci est définie par le produit de la fréquence respiratoire par la différence entre le volume courant et l’espace mort total, soit :

Va = (Vt - Vd) x FR

Ainsi, c’est sur cette ventilation alvéolaire qu’il faudra raisonner pour optimiser la ventilation des patients.

En fait, même avec ce calcul on surestime la ventilation alvéolaire. Contrairement aux schémas simplifiés pour raison pédagogique, il faut savoir qu’au cours d’une inspiration au repos, l’air n’est mobilisé que jusqu’aux bronchioles terminales : c’est la diffusion brownienne qui permet ensuite le renouvellement du gaz alvéolaire. Ce qui fait que seulement 1/7e du volume alvéolaire est réellement renouvelé lors de chaque cycle respiratoire. C’est pour cela que la pression alvéolaire en CO2 n’est jamais de 0 car les alvéoles ne sont jamais complétement rincées.

En cas d’hypoventilation alvéolaire, le CO2 va s’accumuler dans les alvéoles, donc la pression artérielle en CO2 va augmenter au-delà de 40 mmHg (hypercapnie) et se sera l’inverse pour l’O2 car moins d’oxygène pénétrera dans les alvéoles diminuant la pression artérielle en O2 (hypoxémie). Il y aura donc généralement un tableau particulier où l’addition de la PaCO2 et de la PaO2 sera supérieure à 130 mmHg, signant l’hypoventilation alvéolaire.

Ceci peut se retrouver dans différentes situations, comme par exemple :

  • Atteinte neuro-centrale : médicamenteuse, coma, douleur thoracique ou abdominale
  • Atteinte neuro-périphérique : polio, Guilain-barré, tétraplégie
  • Atteinte musculaire : curarisation résiduelle, myopathie, dystrophies, épuisement musculaire
  • Atteinte anatomique : volet costal, déformations thoraciques
  • Résistances accrues des voies aériennes : œdème laryngé, asthme grave
  • Compliances diminuées (thoracique ou pulmonaire) : abdomen distendu

Pression alvéolaire

Jusqu’à présent, nous avons parlé de la ventilation alvéolaire en termes quantitatif. Il est nécessaire d’introduire la notion de pression alvéolaire puisque ce gaz peut parfois ne pas contenir d’oxygène.

Pour rappel, la concentration fractionnaire d’un gaz dans un mélange est définie par son volume divisé par le volume du mélange gazeux. Par exemple, dans l’air l’oxygène se trouve à une concentration de 21%.

De plus, la pression partielle d’un gaz est égale au produit de la pression du mélange gazeux par la concentration fractionnaire du gaz étudié. Par exemple, la pression partielle en oxygène (O2) dans l’air est égale à : 760 mmHg x 0,21 = 160 mmHg. Il faut également savoir que dans un mélange gazeux, la somme des pressions partielles des gaz le composant doit être égale à la pression totale du mélange. Ainsi physiologiquement, la pression alvéolaire correspond à la somme des pressions partielles de l’azote (N2), de l’oxygène (O2), de l’eau (H2O) et du dioxyde de carbone (CO2).

A noter que dans l’alvéole pulmonaire, la pression partielle en O2 est de 104 mmHg seulement. Ceci s’explique par le fait que durant l’inspiration, dès la partie proximale de l’arbre trachéobronchique, l’air va être humidifié et la pression partielle en eau va monter jusqu'à 47 mmHg. Comme la pression totale du gaz reste inchangée, les autres pressions partielles des gaz devront automatiquement diminuer : ceci est responsable d’une chute d’une dizaine de mmHg d’O2. De la même manière, quand l’air arrive plus en distalité, il se mélange à un gaz beaucoup plus riche en CO2 (40 mmHg), ce qui impactera encore de 10 mmHg la pression partielle en O2. Enfin, il existe un gradient de concentration (qui permet à l’O2 de parcourir les derniers centimètres/millimètres par diffusion) puisque l’oxygène fuit rapidement vers le sang à travers les membranes alvéolo-capillaires, ce qui appauvri la région alvéolaire, aboutissant à une pression alvéolaire en O2 physiologiquement plus basse que celle de l’air ambiant.

alveoles pulmonaires
Alvéoles et réseaux capillaires pulmonaires

La pression alvéolaire en oxygène est donc un équilibre entre la pression alvéolaire en CO2 (PaCO2), l’O2 qui diffuse vers le compartiment sanguin et l’O2 qui entre dans l’alvéole :

PAO2 = Va x FiO2 x Patm

Les situations qui vont diminuer la pression alvéolaire en oxygène, paramètre influançant la pression artérielle en oxygène maximum, sont par exemple :

  • Diminution de la quantité d’O2 qui entre dans l’alvéole :
    • Hypoventilation alvéolaire : aspect quantitatif
    • Diminution de la FiO2 (hypoxie) : incendies, respirations en milieu confiné
    • Diminution de la pression atmosphérique : altitude (Patm dès 3000m = PAO2 à 67mmHg)
  • Augmentation de la quantité d’O2 qui passe de l’alvéole vers le sang
  • Augmentation de la pression alvéolaire en CO2 : hypercapnie sévère chez des patients hypoxiques de base

Membrane alvéolo-capillaire

Lorsque l’oxygène se trouve dans la lumière de l’alvéole pulmonaire, il va devoir franchir la membrane alvéolo-interstitielle. Celle-ci se compose d'une fine couche de liquide appelé surfactant, une couche de cellules épithéliales, une couche de milieu interstitiel servant de support aux cellules épithéliales et aux cellules endothéliales, une couche de cellules endothéliales.

Une fois dans le plasma l'oxygène devra ensuite traverser la membrane des hématies puis se fixer à l'hémoglobine pour être transporté dans la circulation grâce au débit cardiaque et être ensuite distribué aux différents tissus de l'organisme.

Membrane alvéolo-capillaire

Les cellules épithéliales de la membrane alvéolo-capillaire comprennent différents type de pneumocytes. Les pneumocytes de type 1 sont des cellules très fines qui représentent plus de 90% de la surface alvéolaire. Ils permettent la diffusion passive et active de l’O2 et du CO2. Il existe également des pneumocytes de type 2 ayant pour rôle la synthèse du surfactant alvéolaire permettant de faciliter l’ouverture des alvéoles.

alvéole pulmonaire
Histologie d'une alvéole pulmonaire

Le débit de diffusion alvéolocapillaire de l’oxygène, comme celui des autres gaz, est régi par la loi de Fick. Celle-ci comprend 6 paramètres dont certains peuvent être considérés constants comme : la température, la solubilité du gaz (oxygène) et le poids moléculaire.

Débit de diffusion alvéolo-capillaire de l'oxygène

A noter que comme la solubilité du CO2 est beaucoup plus importante que celle de l’O2, on pourrait penser que le débit de diffusion alvéolocapillaire est très différent entre ces 2 gaz. Or il n’en est rien puisque le gradient de pression entre l’alvéole et le capillaire pulmonaire est très élevé pour l’oxygène mais relativement faible pour le CO2. In fine, en 0,25 secondes les 2 gaz ont atteint leur point d’équilibre, en sachant qu’en moyenne un globule rouge va mettre 0,75 secondes à traverser le capillaire pulmonaire au niveau de l’alvéole.

Les éléments pouvant altérer la diffusion de l’oxygène peuvent donc être par exemple :

  • Une altération des gradients de pression entre l’alvéole et le capillaire pour l’O2 et le CO2 : pour l’oxygène il s’agit de toutes les situations qui vont diminuer les pressions alvéolaires en oxygène, donc principalement l’hypoventilation alvéolaire.
  • Une augmentation de la distance alvéolocapillaire : c’est le cas lors d’un œdème interstitiel, de fibrose interstitielle, d’amylose, de vascularites, etc.
  • Une diminution de la surface alvéolocapillaire : physiologiquement cette surface d’échange est d’environ 50 à 100 m2 pour un adulte avec plusieurs centaines de capillaires par alvéole. Des situations de raréfaction tissulaire peuvent se rencontrer en chronique en cas d’emphysème, de tumeur parenchymateuse ou en aiguë lors d’exérèse de parenchyme. Plus fréquemment, on peut constater une raréfaction vasculaire lors d’embolie pulmonaire ou de vascularite mais plus généralement de manière fonctionnelle lorsque la pression alvéolaire est supérieure à la pression capillaire collabant ce dernier, ce qui altère le rapport ventilation-perfusion.

Interactions ventilation-perfusion

En physiologie, la pression atmosphérique dans l’alvéole est de 1 bar, considérée comme nulle car prise pour référence. La pression dans le capillaire lui est supérieure de quelques mmHg. Ainsi, le vaisseau est perfusé en permanence et les échanges gazeux sont constants. On considère que dans cette situation, le rapport ventilation/perfusion (VA/Q) est à l’équilibre, proche de 1.

Espace mort alvéolaire (VA/Q augmenté)

Dans certaines situations, comme par exemple lors d'une ventilation mécanique, la ventilation se fait en pression positive. Du coup, la pression alvéolaire va augmenter, et va parfois devenir supérieure à la pression dans le capillaire pulmonaire. Ce dernier peut alors se collaber, entraînant l'arrêt de la vascularisation. Dans cette situation, on se retrouve donc avec des zones entièrement dévascularisées mais bien ventilées. C’est ce qu’on appelle les zones de West.

Zones de West
Zones de West

En pratique, quand on se met au niveau de l’artère pulmonaire, chez quelqu’un de normal, la pression artérielle pulmonaire systolique (PAPS) est d’environ 25 cmH2O. C’est une pression bien supérieure à celle qui règne dans l’alvéole : le vaisseau est donc perfusé et ventilé avec un rapport VA/Q = 1.

Si l’on se place plus haut dans la cage thoracique, par exemple à 15 cm au-dessus de l’artère pulmonaire, la pression artérielle pulmonaire systolique n’est alors plus que de 25-15cm = 10 cmH20. Cela est toujours supérieur à la pression alvéolaire et donc en systole l’alvéole est toujours parfaitement perfusée.

Si l’on se place encore 15 cm plus haut, la pression systolique devient négative, ce qui va collaber le vaisseau en systole et ainsi les alvéoles ne seront plus perfusées au niveau des apex.

On peut suivre le même raisonnement pour la pression diastolique, et on remarquera que les phénomènes seront beaucoup plus précoces puisque dès la zone intermédiaire du poumon les vaisseaux seront collabés en diastole.

C’est ainsi qu’ont été définies les zones de West :

  • Zone 1 : vascularisation stoppée
  • Zone 2 : alvéoles perfusées uniquement en systole
  • Zone 3 : alvéoles perfusées en permanence
Zones de West en situation physiologique

Dans les zones 1 et 2 en diastole, il existe donc un effet espace mort alvéolaire par raréfaction vasculaire. S’il est très étendu, il peut entraîner une diminution du débit de diffusion alvéolocapillaire en O2.

Il faut savoir qu’en physiologie ces zones 1 de West sont relativement rares. Néanmoins dans certaines situations elles peuvent s’étendre, comme par exemple en cas de ventilation mécanique.

Si on ne prend que la pression qui existe en fin d’expiration d’environ 10 cmH2O et en prenant les mêmes chiffres que précédemment, on constate que la pression artérielle pulmonaire n’est plus de 25/10 au niveau de l’artère pulmonaire mais de 15/0. On se retrouve déjà avec une zone 3 de West qui devient une zone 2. De la même manière, les zones 1 et 2 de West deviennent des zones 1. Ainsi, une partie importante du poumon est concerné par l’effet espace mort alvéolaire par raréfaction vasculaire.

Zones de West en cas de ventilation mécanique avec PEP

De la même manière chez un patient hypotendu / hypovolémique / bas débit cardiaque, si la pression dans l’artère pulmonaire de départ n’est pas de 25/10 mais de 15/5, on va également se retrouver avec des zones 1 de West qui vont s’étendre, ce qui va entraîner un espace mort alvéolaire.

On peut alors imaginer le cas d’un patient hypovolémique en ventilation mécanique… Et donc en pratique, on pourra traiter une hypoxémie par du remplissage vasculaire.

Il faut savoir qu’il existe des phénomènes adaptatifs de vasoconstriction hypoxique permettant une redistribution du débit sanguin vers les zones les mieux ventilées. Ces phénomènes peuvent toutefois être mis en défaut dans des situations pathologiques expliquant que certains patients peuvent être toujours hypoxémiques malgré des fractions inspirées en O2 très élevées.

Shunt et effet shunt (VA/Q diminué)

De la situation physiologique où le sang arrive pauvre en O2 et riche en CO2 puis se modifie au cours de la traversée de l’alvéole pour ressortir riche en O2 et pauvre en CO2, on peut passer, si une région du poumon devient obstruée au niveau de l’arbre trachéobronchique, à une zone qui va rapidement devenir pauvre en O2. Ainsi, du sang veineux pauvre en O2 et riche en CO2 va traverser des alvéoles pulmonaires sans pouvoir échanger des gaz et atterrir au niveau des veines pulmonaires. On a alors une admission veineuse, c’est-à-dire un shunt.

Rapport ventilation / perfusion en situation normale
Rapport ventilation / perfusion en cas de shunt

Ceci se traduit à la gazométrie artérielle par une hypoxémie, qui va enclencher une hyperventilation compensatrice. Malheureusement celle-ci sera très peu efficace, et va même être responsable d'une hypocapnie. Généralement, on dit que l’addition de la PaO2 et de la PaCO2 est inférieure à 120 mmHg (PaO2 + PaCO2 < 120 mmHg).

Le calcul du shunt vrai est assez facile et doit se faire en Fi02 100% depuis 30 min. On considérera que la quantité d’oxygène qui arrive par la zone non-ventilée ajoutée à celle qui arrive par la zone normalement ventilée est égale à celle qui sort du cœur, c’est-à-dire au contenu artériel en oxygène multiplié par le débit cardiaque. En simplifiant cette équation, on constate que :

Calcul du shunt pulmonaire

Les étiologies des shunts vrai correspondent en physiologie à quelques vaisseaux aberrants ou quelques microatélectasies, comptant pour quelques pourcents du débit cardiaque. En pathologie, ce shunt peut atteindre plusieurs dizaines de pourcents notamment en cas de compression (atélectasie), de comblement alvéolaire (hémoptysie, pus, OAP, SDRA) ou de vaisseaux aberrants (syndrome hépato-pulmonaire).

A côté du shunt vrai, il existe aussi l’effet shunt. Lorsque l’obstruction d’une portion de l’arbre trachéobronchique est incomplète, il va y a voir un tableau presque similaire au shunt vrai initialement. C’est-à-dire que comme le débit d’oxygène va être diminué dans cette zone sténosée, on va avoir progressivement une pression alvéolaire en oxygène qui va diminuer dans cette région et on va se retrouver avec le même tableau d’admission veineuse au niveau des veines pulmonaires que celui du shunt vrai. Toutefois, la différence avec le shunt vrai réside dans le fait que si l’on met le patient en oxygène pur pendant plusieurs minutes, du fait de l’augmentation du gradient de pression en pression partielle en oxygène entre l’arbre trachéobronchique normalement ventilé et l’alvéole mal-ventilée, on va pouvoir augmenter le débit d’oxygène à travers cette sténose. On va donc avoir une pression alvéolaire en oxygène qui remonte voire se normalise, ce qui est strictement impossible avec un shunt vrai.

Effet shunt pulmonaire
Effet shunt après oxygénothérapie

On peut également calculer l’effet shunt avec la même formule que précédemment. En pratique, il suffit de faire la formule précédente en FiO2 basse (mesure shunt + effet shunt, sans distinction) moins la formule réalisée en FiO2 100% (mesurant le shunt vrai seulement).

Vascularisation pulmonaire

Ces shunts et effets shunt, en pratique clinique, ne peuvent survenir que si la vasoconstriction pulmonaire hypoxique est défaillante. Ceci est une particularité de la vascularisation pulmonaire. En effet, contrairement à la plupart des autres tissus de l’organisme, lorsque le tissu pulmonaire est exposé à une hypoxie locale (baisse de la pression alvéolaire en oxygène locale), les vaisseaux en regard vont se constricter, alors que dans les autres tissus de l’organisme il y aurait eu une vasodilatation afin d’augmenter le débit.

Cette vasoconstriction pré-capillaire des vaisseaux artériels pulmonaires est importante puisque la résistance vasculaire est multipliée par 5 voire plus. Ainsi, le débit sanguin va être redistribué vers les zones bien ventilées, ce qui permettra de diminuer les shunts et les effets shunts intra-pulmonaires. En pratique, ce phénomène peut permettre de réaliser une ventilation uni-pulmonaire pendant de nombreuses minutes, comme on peut le voir en chirurgie thoracique régulièrement.

Vasoconstriction hypoxique pulmonaire

Le mécanisme exact n’est pas encore très bien connu mais pourrait impliquer la synthèse de médiateurs vasoconstricteurs et/ou la suppression de synthèse de monoxyde d'azote (NO) par les cellules endothéliales.

Malheureusement, il existe des facteurs modifiant la vasoconstriction pulmonaire hypoxique tels que l’alcalose, l’inflammation et les vasodilatateurs systémiques (antihypertenseurs, agents anesthésiques, etc). A l’opposé, un médicament appelé Almitrine IV permet de restaurer ce phénomène.

Aller plus loin

Comprendre tous ces phénomènes permet aux médecins de diagnostiquer et de traiter des pathologies respiratoires. En Anesthésie-Réanimation, nous traitons généralement des patients faisant une détresse respiratoire / insuffisance respiratoire aiguë. Pour suppléer cette défaillance respiratoire, nous pouvons avoir recours à la ventilation non-invasive ou à la ventilation invasive après intubation orotracheale. Vous comprenez bien que ces techniques nécessitent ainsi de bonnes connaissances théoriques sur la respiration...

Comme je vous l'ai signalé en début d'article, si ce sujet vous intéresse, n'hésitez pas à vous offrir le livre Physiologie respiratoire : L'essentiel de West.