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Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë (SDRA)

Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë (SDRA)

Par définition, le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA ou ARDS en anglais) est un syndrome qui peut être la conséquence de nombreuses étiologies non-spécifiques qui vont être responsables d’agressions diffuses et intenses de la structure pulmonaire avec altération majeure de la fonction respiratoire, et en particulier des échanges gazeux.

Les étiologies les plus fréquentes sont les pneumonies, les inhalations en cas de noyade, les traumatismes thoraciques, les pancréatites, les brûlures étendues, les états de choc non-cardiogéniques, les sepsis ou encore les transfusions massives (TRALI). A noter également que cette pathologie est une des formes graves de l'infection à Coronavirus.

Il ne faut pas confondre le SDRA, qui est une entité radio-biologique dont nous allons discuter dans cet article, avec les détresses respiratoires (DR), définies par l'examen clinique (dyspnée, polypnée superficielle, battement des aîles du nez, balancement thoraco-abdominal, tirage sus-sternal et sus-claviculaire, etc).

Physiopathologie

Pour rappel, une alvéole normale est bien aérée, très peu cellulaire, avec une membrane alvéolo-capillaire fine.

Si vous souhaitez avoir plus d'informations sur les alvéoles pulmonaires, je peux vous proposer de lire un article que j'ai écris précédemment concernant la physiologie respiratoire.

En revanche en cas de SDRA, l’alvéole est remplie de matériels inflammatoires, extrêmement cellulaires, avec une destruction de la paroi dont notamment des pneumocytes et du surfactant, avec une membrane épaissie comportant des capillaires plus ou moins thrombosés. Il en résulte donc une alvéole profondément lésée qui a perdu ses capacités d’échanges gazeux.

SDRA et alvéoles
Alvéoles pulmonaires lors d'un SDRA

Ainsi au niveau physiopathologique, toutes les fonctions du système respiratoire sont touchées : le volume de poumon aéré est réduit puisque les alvéoles sont comblées, la rigidité pulmonaire est augmentée via l’œdème dû à l’inflammation, les rapports ventilation/perfusion sont très altérés, tout comme la diffusion des gaz alvéolaires responsables de troubles sévères des échanges gazeux.

Clinique

Afin de diagnostiquer un SDRA, il faut répondre à un certain nombre de critères auxquels sont associés des éléments permettant de caractériser la gravité du syndrome pour un patient donné. Actuellement, on peut s’appuyer sur les critères de Berlin qui associent plusieurs concepts :

  • Aigüe : l’atteinte respiratoire doit se constituer dans les 7 jours qui suivent le mécanisme lésionnel
  • Imagerie : opacités bilatérales homogènes et diffuses, non-exclusivement dues à un collapsus ou des lésions focales
  • Origine de l’œdème pulmonaire : pas exclusivement lié à une origine cardiaque ou à une surcharge volémique, mais à une cause respiratoire prédominante
  • Sévérité : essentiellement liée au rapport PaO2/FiO2 (PaFi), comprenant une PEP ou CPAP > 5 cmH2O
    • Mineur : PaO2/FiO2 compris entre 200 et 300
    • Modéré : PaO2/FiO2 compris entre 100 et 200
    • Sévère : PaO2/FiO2 inférieur à 100
SDRA radio scanner
Imagerie pulmonaire d'un SDRA : radiographie et scanner thoracique

Différentes formes de SDRA

Il est classique de distinguer différentes formes de SDRA :

  • Les SDRA hétérogènes : certaines zones sont moins atteintes que d’autres. Il faut faire attention puisque les volumes délivrés ont tendance à surdistendre les zones relativement saines et n’ont que peu d’effets sur les zones condensées. Ainsi, le décubitus ventral (DV) et éventuellement l’Almitrine sont des stratégies judicieuses.
  • Les SDRA diffus/homogènes : l’ensemble du poumon possède un aspect radiologique très dépoli. L’utilisation de PEP et de NO est théoriquement mieux adaptée.

Pronostic et mortalité

Finalement si l’on attache tant d’importance au SDRA, c’est parce qu’il est responsable d’une mortalité extrêmement forte puisqu’elle est de l’ordre de 40% en service de Réanimation, voire de 60% dans les 2 ans qui suivent la prise en charge réanimatoire. Autrement dit, la gravité justifie que l’on produise des efforts considérables pour améliorer sa prise en charge thérapeutique.

Lors de nombreuses études concernant le pronostic d’un patient en SDRA, la pression motrice (ou drinving pressure en anglais) est un paramètre qui revient au premier plan. Elle correspond à la variation de pression alvéolaire induite par l’administration du volume courant, c’est-à-dire à la pression nécessaire pour expandre le poumon. Ainsi, au-delà de 14 cmH2O, il a été montré que la driving pressure augmenterait linéairement avec la mortalité.

Pression motrice = Pplateau – PEP

Grands principes thérapeutiques

Traitement étiologique

Le traitement initial comprend donc un traitement étiologique, visant à éradiquer la cause.

Par exemple, cela peut consister à traiter un sepsis profond via des stratégies agressives d’identification bactériologique (LBA) afin de ne pas perdre de temps.

Gestion de la volémie

Ensuite, il ne faut pas aggraver les lésions. Dans un poumon lésé, propice à la fuite capillaire, la surcharge volémique favorise l’œdème lésionnel et l’HTAP. Ainsi, toute surcharge volémique est à proscrire, d’où une gestion scrupuleuse des apports.

Ventilation artificielle

Dans le SDRA, il faut maintenir le poumon ouvert en évitant à la fois le collapsus et la surdistension pulmonaire. Or dans cette situation, le volume résiduel est très faible. Autrement dit, la capacité à faire rentrer un volume d’air dans ce poumon réduit est très modeste.

On comprend alors les 2 caractéristiques principales du traitement ventilatoire :

  • Diminuer le volume courant afin d’éviter la surdistension du poumon : 4-6 mL/kg de poids idéal théorique (idéalement selon la formule de Lorentz). On pourra alors tolérer une hypercapnie qui n’est pas particulièrement grave en elle-même.
  • Administrer une PEP (pression expiratoire positif) minimale pour éviter un effondrement du poumon sur lui-même. Sa valeur doit être choisie en fonction de l’optimisation des échanges gazeux, sans dépasser une pression de plateau de 30 cmH2O, afin d’éviter des lésions de surdistension pulmonaire également. A noter que le fait d’augmenter la PEP jusqu’à une pression de plateau de 30 cmH2O ne modifie pas la mortalité mais diminue la durée de ventilation et la morbidité. Il faudra toutefois prêter une attention particulière à l’hémodynamique.

Enfin, dans le but de limiter les agressions dues à la ventilation (VILI), il est obligatoire d’instaurer une sédation voire une curarisation si besoin.

La ventilation artificielle est vraiment un traitement indispensable du SDRA, c'est pourquoi je vous propose de lire mon article qui traite des bases de cette technique.

Réévaluations

Il est nécessaire de réévaluer au minimum toutes les 24 heures l’efficacité et la tolérance de l’ensemble des paramètres ventilatoires et des thérapeutiques associées.

Traitements adjuvants

Des techniques adjuvantes peuvent être utilisées dans différents buts comme optimiser les rapports ventilation/perfusion, améliorer les échanges gazeux, jusqu’à recourir à des stratégies de sauvetage.

Curares

L’action bénéfique des curares dans le SDRA reste encore controversée mais la paralysie entraînée pourrait réduire la consommation d’énergie des muscles respiratoires, faciliter la ventilation mécanique en augmentant la compliance de la paroi thoracique, ce qui permettrait d’augmenter la CRF et de diminuer le shunt intrapulmonaire. De plus, les curares pourraient avoir un effet anti-inflammatoire, contribuant à réduire les VILI et améliorer l’oxygénation.

Il est donc recommandé d’utiliser un curare en cas de SDRA avec rapport PaO2/FiO2 < 150 mmHg. Le curare doit être administré de manière précoce dans les 48h après le début du SDRA, en perfusion continue, pour une durée maximale de 48h avec réévaluation au moins quotidienne.

Décubitus ventral

Le décubitus ventral (DV) permet d’inverser le gradient orthostatique, ce qui ré-homogénéise le poumon. De plus, cela libère le thorax de la pression abdominale et facilite le drainage bronchique. Toutefois, le poids du patient se répartit sur peu d’appuis : il faudra alors mettre en place des dispositifs de support spécifique, comme des gels siliconés.

SDRA et décubitus ventral
Amélioration scannographique du décubitus ventral lors d'un SDRA

Il est recommandé d’utiliser le décubitus ventral en cas de SDRA avec rapport PaO2/FIO2 < 150 mmHg. Dans ce cas, il faut réaliser des séances prolongées d’au moins 16 heures consécutives.

Vasodilatateurs inhalés

Les vasodilatateurs inhalés, comme le monoxyde d’azote (NO), permettent de créer une vasodilatation par effet direct au niveau endothélial pulmonaire : ils n’ont pas d’action systémique du fait de leur durée d’action extrêmement courte. Ainsi, ils vasodilatent seulement les alvéoles bien ventilées, ce qui va détourner vers celles-ci le sang des zones bien perfusées et va donc améliorer les rapports ventilation/perfusion. Cela permet ainsi une augmentation de la PaO2, une diminution du shunt local, une diminution des résistances vasculaires pulmonaires, sans avoir d’effets systémiques.

Cependant, les études ne montrent pas de diminution significative de la mortalité à 28 jours ni à 1 an, pas de diminution de la durée de ventilation mécanique, mais une augmentation de l’incidence d’insuffisance rénale. C’est pourquoi le NO est aujourd’hui tombé en désuétude mais il a quand même le pouvoir de permettre parfois de passer un cap, c’est pourquoi on peut le considérer comme un traitement adjuvant.

A l’inverse, les vasodilatateurs systémiques sont extrêmement délétères puisqu’ils vont entraîner une augmentation du shunt par vasodilatation pulmonaire, ce qui augmente le débit sanguin dans des alvéoles mal ventilées.

Almitrine

L’Almitrine est un vasoconstricteur artériolaire pulmonaire qui permet de vasoconstricter les zones shuntantes et ainsi de tendre à homogénéiser les rapports ventilation/perfusion. D’une certaine manière, on pourrait dire qu’il s’agit du complément du NO.

Malheureusement, il n’a pas fait preuve de son efficacité en termes de survit et il possède des effets toxiques dont notamment des neuropathies sévères irréversibles. Son utilisation est donc marginale, possible en situation de sauvetage.

Oscillations à haute fréquence

La ventilation par oscillations à haute fréquence (OHF) correspond à un haut-parleur qui anime une colonne d’air oxygèné reliée au patient, délivrant alors un volume courant bien inférieur à ceux utilisés en ventilation classique. Le but de cette technique étant de diminuer les VILI, toutefois son efficacité n’a pas été prouvée.

ECMO

Pour les formes les plus sévères, l’ECMO veino-veineuse (extracorporeal membrane oxygenation) a tendance à s’imposer actuellement. Il s’agit d’une circulation extracorporelle qui permet d’enrichir le sang en oxygène et d’épurer le CO2.

Le débit sanguin n’ayant pas besoin d’être très important, la technique est relativement simple à mettre en œuvre. Il existe des montages fémoro-jugulaire ou fémoro-fémoral. Une console contrôle une pompe qui permet de faire tourner le sang dans le circuit, le faisant passer par un échangeur qui va être balayé par un débit de gaz frais, ce qui permet d’enrichir le sang en oxygène et l’épurer en CO2.

Dans la mesure où l’ECMO est invasive, on a tendance à la réserver aux formes graves de SDRA, lorsque les autres traitements n’ont pas montré d’efficacité satisfaisante. Toutefois, la littérature ne montre pas encore de données solides mais la survie paraît être améliorée.

ECMO veino-veineuse
Différentes ECMO veino-veineuses

Corticoïdes

Le principe des corticoïdes, anti-inflammatoire stéroïdiens par définition, semble logique puisque le SDRA est une pathologie hautement inflammatoire. Toutefois, en ce qui concerne la prévention de l’apparition de SDRA : toutes les études sont revenues négatives. En revanche, leur action pourrait servir à limiter la fibrose pulmonaire une fois le SDRA installé, seulement s’ils sont utilisés à faible dose avant le 14e jour avec une prescription prolongée. De cette manière, il faudra prendre en compte leur toxicité, notamment les neuromyopathies.

Autres traitements

Il ne faut pas oublier les autres traitements classiques de réanimation des pathologies respiratoires.

En ce qui concerne la nutrition, il faut viser une épargne calorique puisque les alimentations parentérales lipidiques possèdent une toxicité pulmonaire.

Quant aux muscles respiratoires, ils vont rapidement s’atrophiés, surtout en cas d’utilisation de curares. C’est pourquoi les curares doivent être levés le plus tôt possible et les modes de ventilation assistée doivent être introduits rapidement, même si le SDRA n’est pas totalement résolu.

Enfin, il faut évidemment penser à prévenir les complications de décubitus : thrombose et points d’appuis (surtout pour le décubitus ventral).

Résumé des recommandations

Recommandations du SDRA